A obesidade não só aumenta o risco de doenças crónicas, como também pode «acelerar» a biologia do envelhecimento. Um estudo recente publicado na JAMA Network Open analisou adultos jovens e descobriu que a exposição prolongada à obesidade está associada a uma idade epigenética superior à cronológica, encurtamento dos telómeros e inflamação sistémica. Essas descobertas sugerem que manter o excesso de peso durante anos pode antecipar o aparecimento de alterações típicas do envelhecimento e precipitar problemas de saúde em idades mais precoces.
A ligação entre obesidade e envelhecimento biológico
O envelhecimento biológico pode ser estimado através de «relógios epigenéticos» que medem padrões de metilação do ADN e por marcadores como o comprimento dos telómeros. Segundo os autores, a obesidade prolongada ativa múltiplas vias conhecidas do envelhecimento, entre elas modificações epigenéticas, perda de telómeros, inflamação crónica, stress mitocondrial e alterações no controlo de nutrientes. Em termos práticos, isso significa que uma pessoa pode ter 29 anos de acordo com o calendário, mas um perfil molecular que revela vários anos de envelhecimento adicional.
Como foi realizado o estudo?
A investigação baseou-se numa coorte chilena acompanhada desde o nascimento. Foram incluídos 205 adultos de 28 a 31 anos e formaram-se três grupos de acordo com a sua trajetória de IMC ao longo da vida: aqueles que mantiveram um IMC saudável, aqueles que apresentaram obesidade persistente desde a adolescência e aqueles que a mantiveram desde a primeira infância. A idade epigenética foi medida através dos relógios de Horvath e GrimAge, o comprimento dos telómeros e um painel de citocinas, adipocinas e miocinas relacionadas com o envelhecimento e o metabolismo.
Principais conclusões
Os participantes com obesidade de longa duração apresentaram uma aceleração epigenética de 15% a 16% em relação à sua idade cronológica, com casos que atingiram diferenças de até 48%. Além disso, apresentaram telómeros mais curtos e um perfil inflamatório mais elevado, com aumentos de hs-CRP e IL-6. Por outro lado, foram observados sinais compatíveis com stress mitocondrial e alterações no controle de nutrientes, como FGF-21 elevado e níveis reduzidos de IGF-1 e IGF-2. Chamou a atenção o facto de esses sinais de envelhecimento se expressarem de forma semelhante, independentemente de a obesidade ter começado na infância ou na adolescência, o que reforça que a persistência do excesso de peso, mais do que o momento de início, é a chave para a deterioração observada.
Quais são as implicações para a saúde pública e clínica?
Esses resultados reforçam a necessidade de intervir precocemente e de forma sustentada para reduzir a duração da obesidade ao longo da vida. Além disso, eles destacam a importância de incorporar marcadores biológicos do envelhecimento na avaliação de risco em adultos jovens com excesso de peso, mesmo quando a glicemia ou o colesterol ainda estão dentro dos limites normais. Por outro lado, abrem a porta a estratégias combinadas que integram nutrição baseada em evidências, atividade física regular, controle do sono e, quando apropriado, intervenção farmacológica, com o objetivo de reverter ou travar a aceleração biológica.
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Fonte: Long-Term Obesity and Biological Aging in Young Adults