La obesidad no solo incrementa el riesgo de enfermedades crónicas, también puede «acelerar» la biología del envejecimiento. Un estudio reciente publicado en JAMA Network Open analizó a adultos jóvenes y encontró que la exposición prolongada a la obesidad se asocia con una edad epigenética mayor que la cronológica, acortamiento de telómeros e inflamación sistémica. Estos hallazgos sugieren que mantener un exceso de peso durante años podría adelantar la aparición de alteraciones típicas del envejecimiento y precipitar problemas de salud a edades más tempranas.
El vínculo entre obesidad y envejecimiento biológico
El envejecimiento biológico se puede estimar a través de «relojes epigenéticos» que miden patrones de metilación del ADN y por marcadores como la longitud de los telómeros. Según indican los autores, la obesidad prolongada activa múltiples rutas conocidas del envejecimiento, entre ellas modificaciones epigenéticas, pérdida de telómeros, inflamación crónica, estrés mitocondrial y alteraciones en el control de nutrientes. En términos prácticos, esto significa que una persona puede tener 29 años según el calendario, pero un perfil molecular que revela varios años de envejecimiento adicional.
¿Cómo se llevó a cabo el estudio?
La investigación se basó en una cohorte chilena seguida desde el nacimiento. Se incluyeron 205 adultos de 28 a 31 años y se formaron tres grupos según su trayectoria de IMC a lo largo de la vida: quienes mantuvieron un IMC saludable, quienes presentaron obesidad persistente desde la adolescencia y quienes la mantuvieron desde la primera infancia. Se midió la edad epigenética mediante los relojes de Horvath y GrimAge, la longitud de telómeros y un panel de citocinas, adipocinas y miocinas relacionadas con envejecimiento y metabolismo.
Hallazgos principales
Los participantes con obesidad a largo plazo mostraron una aceleración epigenética de 15% a 16% respecto a su edad cronológica, con casos que alcanzaron diferencias de hasta 48%. Además, presentaron telómeros más cortos y un perfil inflamatorio más elevado, con aumentos de hs-CRP e IL-6. Por otro lado, se observaron señales compatibles con estrés mitocondrial y alteraciones del control de nutrientes, como FGF-21 elevado y niveles reducidos de IGF-1 e IGF-2. Llamó la atención que estas señales de envejecimiento se expresaron de forma similar independientemente de si la obesidad comenzó en la infancia o en la adolescencia, lo que refuerza que la persistencia del exceso de peso, más que el momento de inicio, es la clave del deterioro observado.
¿Qué implicaciones tiene para la salud pública y clínica?
Estos resultados respaldan la necesidad de intervenir temprano y de forma sostenida para reducir la duración de la obesidad a lo largo de la vida. Además, subrayan el valor de incorporar marcadores biológicos del envejecimiento en la evaluación del riesgo en adultos jóvenes con exceso de peso, incluso cuando la glucemia o el colesterol aún se encuentren en rangos habituales. Por otro lado, abren la puerta a estrategias combinadas que integren nutrición basada en evidencia, actividad física regular, control del sueño y, cuando corresponda, intervención farmacológica, con el objetivo de revertir o frenar la aceleración biológica.
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Fuente: Long-Term Obesity and Biological Aging in Young Adults