La Enfermedad de Crohn (EC), una forma de enfermedad inflamatoria intestinal (EII), afecta a millones de personas en todo el mundo y tiene un impacto significativo en su calidad de vida.
Científicos de la Universidad de Cambridge han logrado avances al cultivar tejido intestinal en laboratorios, lo que ha permitido conocer el mecanismo de la enfermedad de Crohn. Identificaron una disfunción epigenética en el MHC-I (Complejo Mayor de Histocompatibilidad de tipo 1), y esto ha demostrado el papel fundamental que desempeñan los interruptores que modifican el ADN en las células intestinales en el desarrollo y la progresión de la enfermedad.
¿En qué consiste la Enfermedad de Crohn?
La EC es una afección crónica caracterizada por la inflamación del íleon terminal del tracto digestivo, que produce síntomas como dolor abdominal, diarrea, pérdida de peso, fatiga y complicaciones que pueden requerir cirugía y el uso crónico de medicamentos. Los cambios en el ADN son duraderas. Esto podría explicar por qué, incluso de recibir tratamiento y parecer que se ha curado el paciente, la inflamación puede volver meses más tarde. En otras palabras, los medicamentos están abordando los síntomas, pero no la raíz del problema. Esto sugiere la existencia de cambios moleculares estables que causan un mal funcionamiento en células específicas del tejido intestinal. Es especialmente frecuente en niños y adultos jóvenes, con un número creciente de casos en todo el mundo. Sin embargo, a pesar de años de investigación, la causa exacta de la enfermedad de Crohn sigue siendo desconocida.
Un enfoque innovador para un mejor tratamiento del EC
Los investigadores de la Universidad de Cambridge adoptaron un enfoque innovador al cultivar organoides obtenidos de niños y adolescentes afectados por la enfermedad. Estos cultivos representan una parte de sus intestinos, proporcionando información invaluable sobre la enfermedad. El objetivo del estudio fue obtener un conocimiento profundo sobre el papel de la disfunción epigenética de las células epiteliales intestinales MHC-I, una molécula presente en las células intestinales que ayuda al sistema inmunológico a reconocer y defenderse de intrusos y células dañadas.
Resultados obtenidos
El estudio reveló que las modificaciones del ADN en las células intestinales, realizadas por los interruptores unidos a la estructura del ADN, desempeñan un papel clave en la presentación y gravedad de la enfermedad de Crohn. Estos interruptores de ADN activan o desactivan los genes, lo que altera la funcionalidad de las células. Es importante destacar que los cambios epigenéticos observados en los pacientes con enfermedad de Crohn no fueron uniformes en todos los organoides, lo que sugiere variaciones en la progresión de la enfermedad y la respuesta al tratamiento entre los individuos.
Comprender estos cambios epigenéticos y su correlación con la gravedad de la enfermedad ofrece una nueva vía para tratamientos individualizados que aborden las necesidades específicas de cada paciente. Al identificar estos elementos reguladores clave dentro del mecanismo de la enfermedad, los investigadores esperan desarrollar tratamientos más precisos, aliviando así los síntomas y mejorando la calidad de vida de las personas que la padecen.
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