Através da irisina, atividade física protege contra Alzheimer

Estudo com ratos mostra que o hormônio irisina, produzido durante exercícios físicos, protege do dano cognitivo causado pelo Alzheimer

O hormônio irisina é produzido nos músculos quando fazemos exercício físico. De acordo com estudos realizados com ratos, numa pesquisa liderada pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (Brasil), a Universidade de Queen (Canadá) e a Universidade de Columbia (Estados Unidos), este hormônio poderia proteger da perda cognitiva causada pelo Alzheimer.

Os resultados do estudo sugerem que a atividade física pode ser uma via importante para terapias pensadas em melhorar a memória dos pacientes desta doença. De fato, já se sabia que o exercício pode contribuir para prevenir o avanço do Alzheimer, mas não se sabia exatamente qual era o mecanismo por trás desta proteção.

Sobre o hormônio irisina, ainda há muito por descobrir. Em 2012, pesquisadores de Harvard descobriram por primeira vez que ela exerce o papel de mensageira entre os músculos e a gordura, e que ajuda a queimar as calorias durante e depois da atividade física.

Com o novo estudo, foi comprovado que tanto os ratos como as pessoas produzem o hormônio, no hipocampo cerebral. No experimento, os autores viram que a prática de nadar aumentou os níveis da irisina no hipocampo, e conseguiu proteger contra os danos causados pela doença, além de estimular mecanismos que facilitam a memória.

Entretanto, não se conhece qual é a associação entre a irisina dos músculos e a que é produzida no cérebro, mas este trabalho mostrou por primeira vez a associação direta entre a atividade física e a prevenção do Alzheimer.

O estudo continuado através de programas de pós-graduação universitária, como o Mestrado em Atividade Física e Saúde, patrocinado pela FUNIBER, é uma oportunidade para atualizar-se com as descobertas recentes e melhorar as habilidades para um trabalho mais eficiente.

Fonte: La hormona mensajera de la actividad física protege frente al alzheimer

Estudo:  Exercise-linked FNDC5/irisin rescues synaptic plasticity and memory defects in Alzheimer’s models

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