A doença de Crohn (DC), uma forma de doença inflamatória intestinal (DII), afeta milhões de pessoas em todo o mundo e tem um impacto significativo na sua qualidade de vida.
Cientistas da Universidade de Cambridge fizeram progressos através do cultivo de tecido intestinal em laboratório, o que permitiu compreender o mecanismo da doença de Crohn. Identificaram uma disfunção epigenética no MHC-I (Complexo Principal de Histocompatibilidade tipo 1), o que demonstrou o papel crítico que os interruptores de modificação do ADN nas células intestinais desempenham no desenvolvimento e progressão da doença.
O que é a doença de Crohn?
A DC é uma doença crônica caracterizada pela inflamação do íleo terminal do aparelho digestivo, que resulta em sintomas como dor abdominal, diarreia, perda de peso, fadiga e complicações que podem exigir cirurgia e uso crônico de medicamentos. As alterações do ADN são duradouras. Isto pode explicar porque é que, mesmo que o doente seja tratado e pareça estar curado, a inflamação pode voltar meses mais tarde. Por outras palavras, os medicamentos estão a tratar os sintomas, mas não a raiz do problema. Este facto sugere a existência de alterações moleculares estáveis que causam um mau funcionamento em células específicas do tecido intestinal. A doença é especialmente prevalente em crianças e adultos jovens, com um número crescente de casos em todo o mundo. No entanto, apesar de anos de investigação, a causa exacta da doença de Crohn permanece desconhecida.
Uma abordagem inovadora para um melhor tratamento da DC
Os investigadores da Universidade de Cambridge adotaram uma abordagem inovadora, cultivando organóides obtidos de crianças e adolescentes afetados pela doença. Estas culturas representam uma parte dos seus intestinos, fornecendo informações valiosas sobre a doença. O objetivo do estudo era compreender o papel da disfunção epigenética das células MHC-I do epitélio intestinal, uma molécula presente nas células intestinais que ajuda o sistema imunitário a reconhecer e a defender-se contra intrusos e células danificadas.
Resultados obtidos
O estudo revelou que as modificações do ADN nas células intestinais, efectuadas por interruptores ligados à estrutura do ADN, desempenham um papel fundamental na apresentação e na gravidade da doença de Crohn. Estes interruptores de ADN ativam ou desativam genes, o que altera a funcionalidade das células. É importante notar que as alterações epigenéticas observadas nos doentes com doença de Crohn não eram uniformes em todos os organóides, o que sugere variações na progressão da doença e na resposta ao tratamento entre indivíduos.
A compreensão destas alterações epigenéticas e a sua correlação com a gravidade da doença oferece uma nova via para tratamentos individualizados que respondam às necessidades específicas de cada doente. Ao identificar estes elementos reguladores fundamentais no mecanismo da doença, os investigadores esperam desenvolver tratamentos mais precisos, aliviando assim os sintomas e melhorando a qualidade de vida dos doentes.
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