Educação ajuda a proteger contra Alzheimer precoce

O papel da educação em retardar os sintomas de Alzheimer foi amplamente discutido em um estudo recente.

A educação pode proteger aqueles que carregam o gene para a doença de Alzheimer precoce, de acordo com um estudo publicado na revista sobre medicina American Academy of Neurology.

O portal de informação em saúde Infosalus, editado pela agência de notícias espanhola Europa Press destaca que “mais anos de educação podem atrasar o desenvolvimento de placas de beta-amiloide no cérebro associadas à doença”.

O estudo incluiu dois grupos. O primeiro deles contava com 106 pessoas com idade média de 67 anos, cujo pai havia sido diagnóstico com a forma esporádica da doença de Alzheimer (a forma mais comum). Desse grupo, 39% tinham a variante do gene APOE epsilon 4.

Um segundo grupo consistia em 117 pessoas, com idade média de 35 anos, que apresentavam mutações genéticas ligadas à doença de Alzheimer de início precoce familiar. 31% também tinham a variante do gene. Cada grupo tinha, em média, 15 anos de escolaridade e, no início do estudo, nenhum participante apresentava sintomas da doença.

“Entre 1% e 6% das pessoas com doença de Alzheimer têm genes raros que causam a doença em todas as pessoas que possuem esses genes. Isso se chama doença de Alzheimer familiar”, acrescenta o portal de saúde. Por outro lado, entende-se que o Alzheimer de início precoce é aquele cuja deterioração cognitiva ocorre antes dos 65 anos de idade.

O papel da educação no retardo dos sintomas foi investigado anteriormente em um estudo em janeiro passado, que mostrou que o conhecimento de vários idiomas pode ajudar, nesse caso, no combate à demência.

A FUNIBER patrocina uma ampla variedade de programas universitários focados em abordar as principais doenças de comprometimento cognitivo associadas ao envelhecimento, como o Alzheimer. Um dos cursos oferecidos é o Mestrado em Gerontologia.

Fonte: Más años de educación pueden proteger del Alzheimer de inicio temprano.

Estudo: Association of education with Aβ burden in preclinicial familial and sporadic Alzheimer disease.

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