El trastorno por evitación/restricción de la ingesta de alimentos (ARFID, por sus siglas en inglés) es un desafío emergente en el ámbito de la salud y la nutrición, que va más allá de la simple «pérdida de apetito»o el «picky eating». Este trastorno, reconocido oficialmente en el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5) en 2013, está ganando atención debido a su impacto en la calidad de vida y la salud mental de quienes lo padecen. Un reciente estudio publicado en la revista ACAMH LEARN ha arrojado luz sobre las bases neuroanatómicas de este trastorno, revelando cómo el cerebro podría desempeñar un papel clave en su desarrollo.
ARFID: más que un trastorno alimenticio
ARFID se caracteriza por patrones de alimentación restrictivos que dificultan cubrir las necesidades nutricionales, afectando tanto el crecimiento físico como el bienestar psicológico. A diferencia de otros trastornos alimenticios como la anorexia o la bulimia, ARFID no está motivado por preocupaciones sobre la imagen corporal, sino por una falta de interés en la comida, aversiones sensoriales o miedo a las consecuencias negativas de comer, como atragantarse. Este trastorno puede manifestarse en cualquier etapa de la vida, pero es especialmente prevalente en la infancia y adolescencia, afectando también las relaciones sociales y la participación en actividades cotidianas.
La escasez de estudios sobre este trastorno alimenticio
La evidencia científica sobre cómo afecta el ARFID al cerebro es muy limitada. Hasta ahora, no se han realizado estudios amplios que analicen los cambios en la estructura cerebral relacionados con esta condición. Solo existen pocos estudios que han usado resonancias magnéticas funcionales (fMRI) para observar cómo responde el cerebro a alimentos altos y bajos en calorías en personas con ARFID. Por ello, el estudio titulado «Neural correlates of children with avoidant restrictive food intake disorder symptoms: large-scale neuroanatomical analysis of a paediatric population» buscó comprender si los cambios en la estructura del cerebro están relacionados con los síntomas del ARFID. Para eso se analizaron imágenes de resonancia magnética cerebral de niños de entre 9 y 13 años provenientes de los Países Bajos. Los niños fueron clasificados con o sin síntomas de ARFID según los criterios del DSM-5.
Hallazgos relevantes
Los resultados arrojaron que los niños con ARFID presentaban un mayor grosor cortical en ciertas partes del cerebro, especialmente en las cortezas frontales superiores. Estas áreas están relacionadas con funciones ejecutivas como la toma de decisiones, el control de impulsos y la regulación emocional. Estos cambios en el cerebro son similares a los observados en otros trastornos alimentarios, como la anorexia, y en condiciones como el autismo, que a menudo coexisten con ARFID.
El engrosamiento de estas áreas podría estar relacionado con alteraciones en el desarrollo cerebral, ya que durante el crecimiento normal, el cerebro pasa por procesos como la poda sináptica (eliminación de conexiones neuronales innecesarias). Estas alteraciones también se han asociado con otros trastornos psicológicos y del neurodesarrollo, como el autismo o el TDAH. Además, el mayor grosor en los lóbulos frontales podría estar vinculado con dificultades en el control de impulsos, la atención y la planificación de acciones.
Sin embargo, el estudio no puede determinar si estos cambios en el cerebro son una causa, una consecuencia o simplemente un rasgo asociado con los síntomas de ARFID. Tampoco está claro si las deficiencias nutricionales relacionadas con el trastorno contribuyen a estas diferencias cerebrales o si estas ya existían antes. Por lo tanto, se necesitan más investigaciones, especialmente estudios que analicen cómo funciona el cerebro durante tareas específicas, para entender mejor estas conexiones.
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