Investigadores identifican que la acción del compuesto peroxinitrito influye en la formación de oligómeros de proteína beta-amiloide
Se calcula que la enfermedad de Alzheimer afecta a una de cada diez personas mayores de 65 años. Se ha investigado esta enfermedad por casi 90 años, pero hasta ahora solo se ha identificado que el principal origen de la enfermedad sería la acumulación de agregados de proteína beta-amiloide. Recientemente un estudio ha identificado que la presencia de peroxinitrito en el ambiente extracelular promueve la formación y estabilización de los agregados de beta-amiloide.
La enfermedad de Alzheimer se caracteriza porque quienes la padecen experimentan déficits de memoria, una reducción progresiva de la capacidad de cognición y muerte neuronal.
La proteína beta-amiloide se encuentra presente en el sistema nervioso, pero su función no se conoce con exactitud. Se sabe que las formas solubles de esta proteína se pueden agregar, dando lugar a unas estructuras primarias llamadas oligómeros, las cuales son una forma más tóxica de beta-amiloide, que afectan a las neuronas y promueven la neurodegeneración.
La producción de óxido nítrico y de radicales libres en el ambiente extracelular se incrementa por acción de los oligómeros y las fibras de beta-amiloide. La combinación de óxido nítrico y radicales libres produce peroxinitrito, una molécula altamente reactiva que modifica las proteínas alterando su función.
«El nuevo estudio revela que cuando el peroxinitrito reacciona con los oligómeros de beta-amiloide, facilita su estabilización e impide la formación de las fibras maduras. De esta manera, cuanta más proteína beta-amiloide hay, más se promueve la formación de peroxinitrito y este, a su vez, hace que los oligómeros de beta-amiloide se mantengan estabilizados, perpetuando el daño neuronal característico del alzhéimer», se indica en la publicación del estudio.
Francisco José Muñoz, investigador principal en el departamento de Ciencias Experimentales y de la Salud (DCEXS) de la Universidad Pompeu Fabra (UPF), quien estuvo a cargo del estudio, indicó que “El estudio de los mecanismos que subyacen a la agregación de beta-amiloide es crucial para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas”.
Los investigadores han desarrollado también un modelo computacional según el cual una mutación de la adición del grupo nitro a la proteína beta-amiloide estabiliza los altamente tóxicos oligómeros e impide la formación de fibras maduras.
Una mayor investigación en torno a los mecanismos moleculares que se producen al inicio de la enfermedad, permitirá desarrollar nuevos tratamientos para la prevención de la enfermedad
Los estudiantes del área de Gerontología de FUNIBER, procuran identificar los tratamientos más efectivos para prevenir enfermedades y mejorar la calidad de vida de sus pacientes.
Fuente: Jano
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