Traumatismos craneales repetidos: cambios celulares y pérdida neuronal temprana en jóvenes deportistas

Cada golpe en la cabeza cuenta. Un estudio publicado en Nature aporta evidencia sólida de que los impactos repetidos en deportes de contacto desencadenan alteraciones celulares persistentes en el cerebro de personas jóvenes, incluso antes de que se observen los signos clásicos de la encefalopatía traumática crónica. Estos hallazgos, obtenidos con tecnologías de secuenciación de núcleos individuales, dibujan un mapa temprano de inflamación, daño vascular y pérdida neuronal asociado al número de años de exposición a golpes, especialmente en el fútbol americano.

El impacto de los traumatismos repetidos en el cerebro

Los autores describen una respuesta multicelular que aparece antes de la acumulación de la proteína tau en su forma patológica. En quienes acumulan años de golpes repetidos, la microglía adopta estados inflamatorios, las células endoteliales de los capilares muestran señales de estrés por falta de oxígeno y de formación de nuevos vasos, y se detectan cambios en genes relacionados con la comunicación entre neuronas. Además, se observa pérdida selectiva de neuronas en las capas superficiales de la corteza, sobre todo en la profundidad del surco cortical, una región especialmente vulnerable a las fuerzas mecánicas. En conjunto, el cerebro parece entrar en un círculo de inflamación y remodelación vascular que, con el tiempo, podría facilitar la aparición de lesiones típicas de la encefalopatía traumática crónica.

¿Cómo se realizó el estudio?

El trabajo analizó 28 cerebros de personas fallecidas menores de 51 años: 8 sin exposición a golpes, 9 con exposición sin diagnóstico de encefalopatía traumática crónica y 11 con la enfermedad en estadios tempranos. Se estudió tejido del surco de la corteza frontal dorsolateral mediante secuenciación de núcleos, hibridación in situ y técnicas histológicas. Además, se relacionaron los cambios celulares con los años de práctica en deportes de contacto, principalmente fútbol americano. Este enfoque permitió conectar perfiles celulares específicos con la historia de exposición a impactos.

Resultados relevantes

Uno de los hallazgos centrales fue el paso de una microglía en reposo a estados claramente inflamatorios, más marcados en el surco cortical y asociados a más años de juego. Al mismo tiempo, el endotelio capilar activó programas de respuesta a hipoxia y de angiogénesis, junto con mayor expresión de moléculas de adhesión que sugieren una barrera hematoencefálica más permeable y una posible entrada de células del sistema inmune.

En este diálogo, el factor de crecimiento transformante beta emergió como una señal candidata de comunicación entre microglía y endotelio. En el plano neuronal, los datos indican una vulnerabilidad selectiva: se constató una reducción significativa de neuronas excitatorias de las capas 2 y 3 en el surco, dependiente de los años de exposición y, de forma llamativa, independiente de la cantidad de proteína tau patológica. 

Dicho de otro modo, la pérdida neuronal puede preceder a la patología de tau, lo que ayuda a explicar síntomas tempranos en deportistas jóvenes expuestos a golpes repetidos. Aunque se observó activación de astrocitos, su papel en estas fases iniciales parece más discreto que en etapas avanzadas de la enfermedad.

Jugador de fútbol americano tirado en el campo de juego, rodeado de otros jugadores.
 Hay una fase temprana y silenciosa de daño cerebral en deportistas jóvenes; detectarla a tiempo puede cambiar el curso de la enfermedad.

Implicaciones finales

Más allá del diagnóstico post mortem, el trabajo abre una vía para identificar biomarcadores precoces y posibles dianas terapéuticas en poblaciones jóvenes en riesgo. La combinación de inflamación microglial localizada, disfunción microvascular y pérdida neuronal sugiere una cascada que podría interrumpirse con intervenciones a tiempo. Por otro lado, los datos refuerzan la necesidad de estrategias preventivas basadas en el control de cargas de impacto, protocolos de recuperación adecuados y vigilancia clínica a largo plazo. Como toda investigación con muestras limitadas y en una enfermedad de distribución parcheada, estos resultados deben ampliarse en cohortes mayores y regiones cerebrales adicionales; sin embargo, el patrón observado es consistente y clínicamente relevante.

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Fuente: Repeated head trauma causes neuron loss and inflammation in young athletes