Cada golpe na cabeça conta. Um estudo publicado na revista Nature apresenta evidências sólidas de que impactos repetidos em desportos de contacto provocam alterações celulares persistentes no cérebro de pessoas jovens, mesmo antes de se observarem os sinais clássicos da encefalopatia traumática crônica. Essas descobertas, obtidas com tecnologias de sequenciamento de núcleos individuais, traçam um mapa precoce de inflamação, danos vasculares e perda neuronal associados ao número de anos de exposição a golpes, especialmente no futebol americano.
O impacto dos traumatismos repetidos no cérebro
Os autores descrevem uma resposta multicelular que aparece antes da acumulação da proteína tau na sua forma patológica. Em pessoas que acumulam anos de golpes repetidos, a microglia adota estados inflamatórios, as células endoteliais dos capilares mostram sinais de stress por falta de oxigénio e formação de novos vasos, e são detectadas alterações nos genes relacionados com a comunicação entre neurónios. Além disso, observa-se perda seletiva de neurônios nas camadas superficiais do córtex, principalmente na profundidade do sulco cortical, uma região especialmente vulnerável às forças mecânicas. Em conjunto, o cérebro parece entrar num ciclo de inflamação e remodelação vascular que, com o tempo, poderia facilitar o aparecimento de lesões típicas da encefalopatia traumática crônica.
Como foi realizado o estudo?
O trabalho analisou 28 cérebros de pessoas falecidas com menos de 51 anos: 8 sem exposição a golpes, 9 com exposição sem diagnóstico de encefalopatia traumática crônica e 11 com a doença em estágios iniciais. Foi estudado tecido do sulco do córtex frontal dorsolateral por meio de sequenciamento de núcleos, hibridização in situ e técnicas histológicas. Além disso, as alterações celulares foram relacionadas aos anos de prática de desportos de contacto, principalmente futebol americano. Esta abordagem permitiu conectar perfis celulares específicos com o histórico de exposição a impactos.
Resultados relevantes
Uma das principais descobertas foi a passagem de uma microglia em repouso para estados claramente inflamatórios, mais marcantes no sulco cortical e associados a mais anos de jogo. Ao mesmo tempo, o endotélio capilar ativou programas de resposta à hipóxia e angiogênese, juntamente com maior expressão de moléculas de adesão que sugerem uma barreira hematoencefálica mais permeável e uma possível entrada de células do sistema imunológico.
Nesse diálogo, o fator de crescimento transformador beta surgiu como um sinal candidato de comunicação entre a microglia e o endotélio. No plano neuronal, os dados indicam uma vulnerabilidade seletiva: foi observada uma redução significativa de neurônios excitatórios das camadas 2 e 3 no sulco, dependente dos anos de exposição e, de forma notável, independente da quantidade de proteína tau patológica.
Em outras palavras, a perda neuronal pode preceder a patologia tau, o que ajuda a explicar os sintomas precoces em jovens atletas expostos a golpes repetidos. Embora tenha sido observada ativação de astrócitos, o seu papel nessas fases iniciais parece mais discreto do que nos estágios avançados da doença.
Implicações finais
Além do diagnóstico post mortem, o trabalho abre caminho para identificar biomarcadores precoces e possíveis alvos terapêuticos em populações jovens em risco. A combinação de inflamação microglial localizada, disfunção microvascular e perda neuronal sugere uma cascata que poderia ser interrompida com intervenções oportunas. Por outro lado, os dados reforçam a necessidade de estratégias preventivas baseadas no controle das cargas de impacto, protocolos de recuperação adequados e vigilância clínica a longo prazo. Como toda investigação com amostras limitadas e numa doença de distribuição irregular, estes resultados devem ser ampliados em coortes maiores e regiões cerebrais adicionais; no entanto, o padrão observado é consistente e clinicamente relevante.
Continue a sua formação profissional
A segurança no desporto exige profissionais capazes de traduzir as evidências em prevenção, avaliação e programas de intervenção eficazes. Se deseja liderar iniciativas de saúde e desempenho com foco na proteção neurológica e bem-estar a longo prazo, o Mestrado em Atividade Física e Saúde da FUNIBER oferece a base científica e aplicada para projetar práticas seguras, implementar protocolos de retorno ao jogo e promover ambientes desportivos saudáveis. Dê o próximo passo e contribua para uma cultura desportiva mais informada e segura.
Fonte: Traumatismos cranianos repetidos causam perda de neurónios e inflamação em jovens atletas